Подострый тиреоидит де Кервен, или гранулематозный тиреоидит, является одной из наиболее распространенных форм заболевания.

В осенне-зимний период наблюдается увеличение заболеваемости заболеваниями. Женщины в 4 раза чаще, чем мужчины, наибольшее количество случаев приходится на 30-40 лет.

Причины подострого тиреоидита de Carewen

После кори, инфекционной эпидемиологии, аденовирусных заболеваний увеличивается число случаев подострого тиреоидита. Он развивается через 3-6 недель после перенесенных вирусных инфекций. Проникая клетки внутри, вирус вызывает образование атипичных белков, к которым организм реагирует с воспалительной реакцией.

Патогенез

Тиреоидит де Кервена сопровождается симметричным или асимметричным увеличением железы. Его ткань плотная, на участке тусклой гетерогенной структуры. Микроскопически обнаружены многочисленные гранулемы, образованные гигантскими и псевдогигантными клетками (кластеры гистиоцитов, окружающих коллоидные капли), изверженные из фолликулов коллоидом, макрофагами, нейтрофилами, эозинофилами. Происходит разрушение фолликул в областях образования гранулемы, а эпителий является десквамированным и некротичным.

В интерстициальной ткани вокруг и между гранулемами - отек слизистой и лимфоидная инфильтрация, включая плазматические клетки; существуют макрофаги, эозинофилы, тучные клетки. В сохранившихся клетках фолликулов с признаками повышенной функциональной активности базальная мембрана утолщена. Иногда гранулемы подавляются с образованием микрообъектов. Со временем отмечается фиброз стромы с извести, а также регенеративные процессы: образование фолликулов в остриях межфолликулярного эпителия и клеток разрушенных фолликулов.

Лечение подострого тиреоидита de Carewen в Ташкенте

Лечение подострого тиреоидита является консервативным. Введение антибиотиков можно назвать патогенетически необоснованным. Самый быстрый эффект достигается назначением глюкокортикоидов в дозах их оптимального противовоспалительного эффекта: 30-40 мг преднизолона в день. Продолжительность лечения обусловлена ​​сроками нормализации СОЭ и устранения болевого синдрома. Как показала практика, введение препарата через день менее эффективно, а относительно короткий курс лечения (1,5-2 месяца) не нарушает нормальную взаимосвязь между гипофизом и надпочечниками пациента и с постепенным прекращением лечения препарата отсутствуют любые проявления надпочечниковой недостаточности. Дозы глюкокортикоидов снижаются под контролем СОЭ. При его ускорении пациент должен вернуться к предыдущей дозе. Вместо глюкокортикоидов указаны препараты салициловой или пиразолидоновой серии. Их назначение вместе с глюкокортикоидами не оправдано, потому что суммарное язвенное действие этих веществ на слизистую оболочку желудка суммируется, а противовоспалительный эффект глюкокортикоидов больше, чем у салицилатов. Использование мерказолила в фазе гипертироида нецелесообразно, так как тиреотоксикоз обусловлен ускоренным введением ранее синтезированных гормонов в кровь, а мерказолил снижает их образование.

Рекомендуется назначать бета-блокаторы, что позволит устранить тахикардию и будет способствовать периферийному переходу Т4 в неактивную обратимую форму Т3. Доза бета-блокаторов обычно составляет от 40 до 120 мг / сут, продолжительность лечения составляет около месяца. Назначение гормонов щитовидной железы с уменьшением их уровня в крови указывается только при наличии серьезных клинических симптомов гипотиреоза, суточная доза обычно не превышает 0,1 г тиреоидина, продолжительность лечения составляет 3-4 недели.