Поллиноз у детей в значительной степени генетически определяется ключевым патогенезом - усилением синтеза IgE.

Было показано, что способность увеличивать продукцию IgE наследуется рецессивным и необходимым доминантным типом, но не является единственным условием для формирования аллергий на пыльцу растений. Обнаружена ассоциация положительных заболеваний с полинозом с HLA B-7, B-8, B-12. У большинства пациентов детского возраста полинозу предшествуют симптомы ранних аллергий на кожу, высокая пищевая аллергия и начальное производство реагентов (IgE).

В патогенезе лихорадки у детей играет роль секреторный дефицит IgA, нарушение барьерной функции верхних дыхательных путей, нарушение локальной защитной функции макрофагов и гранулоцитов, снижение производственного вещества ингибирует активность факторов проницаемости пыльцы.

В этиологии поллиноза у детей, по мнению исследователей, основную роль играла пыльца злаковых трав, чувствительность, обнаруженная в 75% изученной пыльцы, довольно редко, но довольно часто - (у 56% пациентов) и у 27% детей дети чувствительны к пыльце из сорняков (полынь, лебеда). У 64% детей с полинозом заболевание развивается в результате поливалентной аллергии.