Причина и патогенез синдрома поликистозных яичников неизвестны. Раннее знание ведущей роли в патогенезе склероза желчного пузыря, которое препятствует овуляции, отвергается, поскольку было показано, что его тяжесть является андрогензависимым симптомом.
Одним из основных патогенетических звеньев синдрома поликистозных яичников, который в значительной степени определяет клиническую картину заболевания, является гиперандрогения генеза яичника в сочетании с нарушением функции гонадотропии. Ранние исследования уровня андрогенов, а точнее их метаболитов в виде тотальных и фракционных 17-кетостероидов (17-CS), показали их значительную вариацию в синдроме поликистозных яичников, от нормального до умеренно повышенного. Прямое определение андрогенов в крови (тестостерон - Т, андростендион - А) радиоиммунологическим методом показало их постоянное и достоверное увеличение.
Симптомы поликистозных яичников
Согласно опубликованным данным, частота различных симптомов, возникающих при синдроме поликистозных яичников, характеризуется значительной изменчивостью, и часто они также противоположны. Как отмечает Е. Вихляева, само определение синдрома предполагает включение в него различных состояний патогенеза.
Например, чаще наблюдаемая опооменорея или аменорея не исключает появления ментомеррорагии, отражающей гиперпластическое состояние эндометрия в результате относительного гиперэстрогенизма у этих пациентов. Гиперплазия и полипоз эндометрия со значительной частотой обнаружены у пациентов с аменореей или опсономии. Многие авторы отмечают повышенную распространенность рака эндометрия при синдроме поликистозных яичников.
Аномалия является типичным симптомом гонадотропной регуляции функции яичников и стероидогенеза в них. Однако у некоторых пациентов периодически наблюдаются овуляторные циклы, главным образом с дефицитом функции желтого тела. Данная овуляторная гипоксемия возникает на начальной стадии заболевания и постепенно прогрессирует. В нарушение овуляции, по-видимому, наблюдается бесплодие, как первичное, так и вторичное.
Лечение синдрома поликистозных яичников в Ташкенте
Основная цель такого лечения - восстановить полную овуляцию и снизить степень гиперандрогенизма. Устранение зависимых клинических проявлений синдрома: бесплодия, менструальных расстройств, гирсутизма. Это достигается различными терапевтическими агентами, а также хирургическим вмешательством - резекция клина яичников.
Из консервативных агентов наиболее широко используются синтетические эстроген-гестагенные препараты (SEGP), такие как бисекюрин, невоволон, овидон, ригевидон и т.д. EGGP предписывают ингибировать гонадотропную функцию гипофиза для снижения повышенных уровней ЛГ. В результате стимуляция овариальных андрогенов уменьшается, посел чего происходит увеличение связывающей способности TESG из-за эстрогенного компонента EGP. Это приводит к уменьшению андрогенного торможения циклических центров и ослаблению гирсутизма.