Обычно ИБС развивается из-за появления атероматозных бляшек в интиме коронарных артерий большого и среднего калибра, реже из-за спазма коронарных артерий. Редкие причины ишемической болезни сердца включают коронарную тромбоэмболию, ламинирование, аневризму (например, при болезни Кавасаки) и васкулит (например, при системной красной волчанке, сифилисе).

Атеросклероз коронарных артерий чаще распределяется неравномерно, типичными местами являются места турбулентного кровотока (например, ветвление кровеносных сосудов). Прогрессивное сужение просвета артерии приводит к ишемии (проявляется стенокардией). Степень стеноза, которая может привести к ишемии, зависит от потребности в кислороде.

Иногда атероматозная бляшка разрывается или ломается. Причины неясны, но, вероятно, необходим воспалительный процесс, который смягчает бляшку. В результате разрыва бляшки тромбогенные вещества активируют тромбоциты и процесс коагуляции, что приводит к острым тромбозам и ишемии. Последствия острой ишемии, сочетающиеся в концепции острого коронарного синдрома (ACS), зависят от локализации и тяжести обструкции сосудов и варьируются от нестабильной стенокардии до трансмурального инфаркта миокарда.

Спазм коронарной артерии - переходное локальное увеличение тонуса сосуда, что приводит к заметному сужению его просвета и уменьшению кровотока; результатом может быть симптоматическая ишемия миокарда («Вариантная стенокардия»). Значительное сужение может привести к образованию тромба, который вызывает инфаркт миокарда. Спазм может возникать в артериях с или без атеросклеротических поражений. В артериях, не затронутых атеросклерозом, возможно, начальное увеличение тонуса сосудов и гиперэргический ответ на вазоконстрикторные эффекты. Точный механизм вариантной стенокардии не выяснен, однако, предлагается роль аномалии в синтезе оксида азота или дисбаланса между факторами сужения эндотелия и дилатации. В артериях, измененных атеросклеротических, атероматозная бляшка может привести к увеличению сократимости; Предлагаемые механизмы включают в себя потерю чувствительности к естественным вазодилататорам (например, ацетилхолину) и увеличение образования вазоконстрикторов (таких как ангиотензин II, эндотелий, лейкотриены, серотонин, тромбоксан) в области атеросклеротической бляшки. Повторные спазмы могут повредить внутреннюю оболочку артерии, что приведет к образованию атеросклеротической бляшки. Использование веществ, которые имеют сосудосуживающий эффект (например, кокаин, никотин), может вызвать спазм коронарной артерии.

Лечение риска развития ишемической болезни сердца в Ташкенте

Факторы риска для ИБС такие же, как и при атеросклерозе: высокий уровень холестерина ЛПНП и липопротеин a, низкий уровень холестерина ЛПВП в крови, сахарный диабет (особенно тип 2), курение, избыточный вес и гиподинамия. Курение является самым мощным фактором, предрасполагающим к развитию инфаркта миокарда у женщин (особенно до 45 лет). Определенную роль играют генетическая предрасположенность и некоторые заболевания (такие как АГ, гипотиреоз). Важным фактором риска является высокое содержание апопротеина В, которое может указывать на риск атеросклероза при нормальном общем количестве холестерина или ЛПНП.

Высокая концентрация С-реактивного белка в крови является признаком нестабильности атеросклеротической бляшки и воспаления, которая с большей вероятностью указывает на риск ишемии, чем повышенный уровень ЛПНП. Большое количество триглицеридов и инсулина в крови (отражающих резистентность к инсулину) также может быть фактором риска, но этот факт менее понятен. Риск развития ИБС у курильщиков, которые едят высокожирные пищевые продукты и калории, с низким содержанием растительных волокон (обнаруженных во фруктах и ​​овощах) и витаминами С и Е, относительно низким содержанием алифатических жирных кислот а-3 (н-3) ПНЖК), по крайней мере у некоторых людей, а также с низкой устойчивостью к стрессам.